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Pathologie de l’adolescent

Auteur : Romain Letartre

I. Les ostéochondrites

A. Terrain

Apparition vers l’âge de 10 ans plus souvent chez le garçon.
Atteinte préférentielle du condyle fémoral interne ; parfois du condyle fémoral externe et de la rotule.
Il s’agit d’une nécrose osseuse sous-chondrale (juste sous le cartilage) plus ou moins étendue, en cours de réparation avec parfois secondairement rupture cartilagineuse.

B. Signes fonctionnels

  • Epanchement intra articulaire (hydarthrose)
  • Douleurs
  • Instabilité qui correspond à une mobilité du fragment
  • Blocage qui correspond à un corps étranger mobile dans l’articulation

C. Imagerie

  • Radiographie de face et de profil : image lacunaire
  • IRM précise les lésions en affirmant le diagnostic

Ostéochondrite du condyle fémorale interne sur une radio de face

Ostéochondrite du condyle fémorale interne sur une radio de profil

Aspect IRM d’une ostéochondrite du condyle fémoral interne


Photo peropératoire d’une ostéochondrite fermée.
Visualisation du sillon délimitant le cartilage sain et malade.


Photo peropératoire d’une ostéochondrite ouverte,
avec fragment toujours en place


Photo peropératoire d’une ostéochondrite avec fragment détaché


Aspect de corps étranger ostéocartilagineux

D. Evolution

  • Guérison spontanée en 6 à 24 mois. Survient le plus souvent si le patient est jeune et que la lésion est petite. Surveillance IRM tous les 6 mois.
  • Ruptue cartilagineuse avec instabilité et/ou libération d’un séquestre dans l’articulation à l’origine de blocage du genou.

E. Traitement

  • Arrêt de sport et surveillance si lésion stable et cartilage de croissance ouvert.
  • Chirurgie si lésion instable ou si l’ostéochondrite ne guérit pas spontanément après 2 ans d’arrêt de sport.
    • Soit curetage de la niche d’ostéochondrite et fixation du cartilage en place


    Fixation en place du fragment ostéo-cartilagineux à l’aide de 2 vis après avoir cureté la niche

    • Soit perforation de Pridie lorsque le fragment est détaché et non réinsérable : Perforation à l’aide de broche qui vont faire saigner l’os pour combler la niche d’un tissu fibro-cartilagineux.


    Photo peropératoire de perforation de Pridie

    • Soit mosaïcplasty : pélèvement de greffon ostéo-cartilagineux cylindrique en zone non portante (sur la trochlée fémorale) et implantation de ces greffons au niveau de la niche.


    Mosaïcplasty avec prise de gerffon sur la face latéralale ou sur la gorge de la trochlée

    Description : DSCN3015 Description : DSCN3019
    Vue per-opératoire d’une mosaïc plasty

    • Soit la transplantation de chondrocytes autologues. Technique possible uniquement dans 6 centres en France car très honéreuse et en évaluation. Elle consiste à prélever des chondrocytes du patient, à les mettre en culture pendant 6 semaines et à les réinjecter dans la niche qui aura péalablement été fermer de manière hermétique. 2 opérations sont donc nécessaires.
Description : image6

Prélèvement de périoste sur le tibia qui sera utilisé pour couvrir la lésion cartilagineuse.
Une fois le périoste hermétiquement suturé sur le cartilage injection des cellules cartilagineuses cultivées.

Description : Utilisation de matrices

Transplantation d’une matrice remplie des chondrocytes du patient préalablement prélevés et mis en culture.

II. La fracture des épines tibiales chez l’enfant

A. DEFINITION

La fracture des épines tibiales chez l’enfant correspond à une rupture du ligament croisé antérieur de l’adulte. En effet chez l’enfant les ligaments sont très solides et au lieu de se déchirer ils arrachent leur insertion osseuse en l’occurrence les épines tibiales pour le ligament croisé antérieur.

4 stades de gravité ont été identifiés par Mc Keever et c’est en fonction de ses différents stades qu’un traitement sera adapté. Cette classification se fait sur une radiographie de profil en fonction du déplacement de la fracture.

Stade I : fracture non déplacée.
Stade II : Fracture déplacée « en bec de canard » avec persistance d’un contact postérieur.
Stade III : Fracture déplacée avec perte de contact entre les fragments
Stade IV : Fracture déplacée comminutive.

B. CLINIQUE

Mécanisme : traumatisme en hyperextension ou en valgus rotation externe

Impotence fonctionnelle immédiate avec épanchement intra- articulaire.

Les radiographies de face et surtout de profil font le diagnostic.

Fracture des épines tibiales de stade II avec déplacement en “bec de canard”

Fracture des épines tibiales de stade III : perte de contact entre le fragment et le tibia

Image IRM sur laquelle le fragment est complètement détaché : stade III

C. TRAITEMENT

Il est réalisé en fonction du stade de Mc Keever :

Stade I : Traitement orthopédique : immobilisation cruro pédieuse en flexion de 10 20° pendant 6 semaines. Appui contre indiqué.

Stade II : Réduction au bloc opératoire sous anesthésie générale. Si la réduction est correcte immobilisation en extension complète pendant 6 semaines. Si réduction incomplète réduction de la fracture sous arthroscopie ou à ciel ouvert puis attelle pendant 6 semaines.

Stade III et IV : Réduction au bloc opératoire à ciel ouvert ou sous arthroscopie

Fracture stade II : mise en extension complète qui provoque l’appui du toit de l’échancrure sur la fracture qui réduit la fracture.


Traitement chirurgical par fil de cerclage ou vissage direct de la fracture.

D. COMPLICATIONS

Pseudarthrose de la fracture : absence de consolidation nécessitant une nouvelle intervention.

Déplacement secondaire de la fracture pouvant provoquer un flessum (impossibilité d ‘étendre compétemment la jambe) et un cal vicieux (consolidation en mauvaise position).

Laxité résiduelle : souvent le ligament croisé antérieur s ‘est détendu après le traumatisme et malgré la réduction de la fracture il reste une laxité résiduelle du genou (70% des cas).

III. La rupture du ligament croisé chez l’enfant

A. Diagnostic

Epidémiologie :

  • lésion rare chez l’enfant et l’adolescent. En effet à cet âge les ligaments sont plus solides que les os et les patients de cet âge sont plus souvent victime de fracture des épines tibiales que de lésion ligamentaire.
  • Néanmoins ces lésions du LCA sont en constante augmentation chez les jeunes qui sont de plus en plus sollicités dans leur sport.

Diagnostic :

  • Mécanisme : entorse en valgus rotation externe ou en hyper extension, parfois en varus rotation interne.
  • Perception d’un craquement
  • Epanchement intra articulaire inconstant
  • Impotence fonctionnelle
  • Examen clinique : Arrêt mou à la manouvre de Lachman et ressaut rotatoire externe au jerk test. Parfois association de signe d’entorse du ligament latéral interne ou externe, de signe de lésion méniscale.
  • Radiographie : Normale ou fracture de Segond (sur le bord externe du plateau tibial externe).
  • IRM : confirme le diagnostic et permet de diagnostiquer des lésions associées :
    • Contusion osseuse (bone bruise) sur le plateau tibial externe et le condyle fémoral externe.
    • Entorses d’un ou des deux ligaments collatéraux.
    • Lésion méniscale interne et/ou externe

B. Traitement

Le traitement des lésions du LCA chez l’enfant pose des problèmes en raison du cartilage de croissance présent sur le fémur et sur le tibia. La traversée de ces cartilages peut provoquer une épiphysiodèse (c’est à dire une consolidation du cartilage de croissance) et donc une inégalité de longueur des membres inférieurs.

Le traitement de cette lésion du LCA chez l’enfant était plutôt attentiste il y a quelques années. On demandait à l’enfant d’éviter les activités sportives jusqu’à l’adolescence. Une fois qu’il avait atteint sa taille adulte on lui proposait de réaliser une ligamentoplastie.

Aujourd’hui le traitement est résolument chirurgical car il est très difficile de demander à un enfant de ne plus pratiquer d’activité sportive et souvent les enfants étaient victimes de lésions méniscales qui compromettaient à terme le genou.

La technique utilisée est le DIDT. On ne peut en effet prélever le tendon rotulien avec une baguette osseuse tibiale, cette dernière se modifiant jusqu’à l’âge de 16 à 18 ans. Il faut surtout éviter de traverser le cartilage de croissance en fémoral en effectuant un tunnel uniquement dans l’épiphyse. Au niveau du tibia le cartilage de croissance peut être traversé verticalement et la fixation de la greffe sera au mieux corticale.

C. Complications

En absence de traitement chirurgical :

  • Entorses à répétition
  • Lésions méniscales

Si ligamentoplastie :

Epiphysiodèse prématurée entrainant une inégalité de longueur des membres inférieurs.

IV. Maladie d’Osgood Schlatter

A. Définition

C’est une ostéochondrose de la tubérosité tibiale antérieure : inflammation et fragmentation du noyau d’ossification de la tubérosité tibiale antérieure probablement due à un excès de sport. Elle est aussi appelée apophysite tibiale antérieure.

B. Terrain

Jeune garçon sportif entre 10 et 13 ans.

C. Clinique

Douleur et tuméfaction au niveau de la tubérosité tibiale antérieure. Au début la douleur apparaît après l’activité sportive pour devenir ensuite permanente.


Tuméfaction du la tubérosité tibiale antérieure témoignant d’une maladie d’Osgood Schlatter.

Douleur à la palpation de la tubérosité tibiale antérieure

D. Imagerie

Souvent des radiographies simples des 2 genoux comparatives de face et de profil suffisent à affirmer le diagnostic. Fragmentation du noyau d’ossification de la tubérosité tibiale antérieure.


Radiographie de profil de la maladie d’Osgood Schlatter

E. Evolution

Guérison spontanée dans 90% de cas après l’arrêt de l’activité sportive. Cette guérison se fait néanmoins sur 1 ou 2 années nécessitant un arrêt sportif pendant toute cette période.

Dans 10% des cas il reste des séquelles douloureuses dues le plus souvent à une ossification de l’insertion basse du tendon. L’ablation chirurgicale de cette ossification permet le plus souvent la guérison.

F. Traitement

En phase chaude : mise au repos du tendon rotulien dans une attelle pendant 6 semaines.

En phase froide : Arrêt sportif d’au moins 6 mois. Etirement du quadriceps. Pas de traitement médicamenteux. Cet arrêt peut être difficile à supporter chez les adolescents. Il faut surtout interdire tous les sports qui réveillent les douleurs.


Image IRM de la maladie d’Osgood Schlatter

V. La maladie de Sinding Larsen Johansson

A. Définition

C’est une fragmentation de la pointe de la rotule au niveau de l’insertion haute du tendon rotulien secondaire à une souffrance au niveau de l’insertion haute du tendon rotulien. C’est comme pour la maladie d’Osgood Schlatter une apophysite de croissance ou ostéochondrose.


Localisation de la maladie de Sinding Larsen Johansson et de la maladie d’Osgood Schlatter

B. Terrain

Garçon entre 10 et 13 ans sportif. Maladie beaucoup moins fréquente que la maladie s’Osgood Schlatter.

C. Clinique

Douleur d’apparition progressive au niveau de la pointe de la rotule débutant à la pratique du sport puis apparaissant dans la vie courante. Douleur reproduite à la palpation de la pointe de la rotule

D. Imagerie

Radiographie simple de face et de profil du genou bilatérales et comparatives. On retrouve un émoussement de Lapointe de la rotule


Emoussement de la pointe de la rotule sur une radiographie de profil

E. Traitement

Repos et arrêt de sport pendant 6 semaines. L’attelle n’est pas forcément nécessaire. Etirement du quadriceps. Reprise du sport une fois que la douleur a complètement disparue.

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Kenneth Jones - Docteur Sensey

Mise en tension de la suture méniscale

Avivement de la lésion méniscale